期刊简介
本杂志是由中华人民共和国卫生部主管，同济医科大学附属协和医院主办，国内外公开发行的学术性期刊，被国家科技部列为“中国科技论文统计源期刊”，被中国科学文献计量评价研究中心认定为《中国科学引文数据库》来源期刊。设有专家笔谈、临床研究、实验研究、研究报告、综述、进修苑、学术争鸣、经验介绍及病例报告等栏目。
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首页>临床血液学杂志
- 杂志名称：临床血液学杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院 北京大学医学院血研所
- 国际刊号：1004-2806
- 国内刊号：42-1284/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国核心期刊数据库收录期刊期刊收录：国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, CA 化学文摘(美), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), 维普收录(中)
甲异靛对Jurkat细胞AKT信号通路的影响及其在细胞凋亡中作用的研究
刘兵城；肖志坚
关键词：细胞, 甲异靛, Akt信号通路, 凋亡, 机制
摘要：目的:探讨甲异靛对Jurkat细胞AKT信号通路的影响及其在甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡中的作用.方法:采用XTT法检测甲异靛对Jurkat细胞的生长抑制作用,应用流式细胞术以及DNA片段分析检测甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡的情况.应用Western Blot检测CASPASE家族成员及AKT信号通路相关蛋白在甲异靛作用前后的表达或磷酸化情况.通过电转染方法使Jurkat细胞高表达外源性活化AKT,并进一步分析其对甲异靛诱导细胞凋亡作用的影响.结果:甲异靛抑制Jurkat细胞增殖,随着药物浓度增加抑制作用增强,IC50为10.2 μmol/L;5～20 μmol/L甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡且凋亡效应具有浓度依赖性;甲异靛诱导细胞凋亡过程中伴随CASPASE 2,3,8,9的活化,50 μmol/L CASPASE抑制剂z-VAD-fmk 可阻断甲异靛诱导的Jurkat细胞凋亡 .甲异靛降低Jurkat细胞AKT信号通路中AKT,RAF,PDK1,以及ERK1/2 的磷酸化水平;15 μmol/L LY294002)(PI3K-AKT抑制剂)可显著提高甲异靛诱导Jurkat细胞凋亡的作用.甲异靛同样诱导高表达外源性活化AKT的 Jurkat细胞凋亡,但LY294002不能增强甲异靛对高表达外源性活化AKT的 Jurkat细胞的凋亡诱导效应. 结论:甲异靛显著抑制Jurkat细胞增殖,通过活化CASPASE途径诱导Jurkat细胞的凋亡. 甲异靛诱导细胞凋亡过程中伴AKT磷酸化水平的降低,AKT活性的降低并非甲异靛诱导凋亡的惟一因素,但参与甲异靛与PI3K-AKT抑制剂协同诱导Jurkat细胞的凋亡的过程.
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